导读:舒思是一种新型的吩噻嗪类抗精神病药,可阻断脑内多种神经质受体。舒思适用于精神分裂症,精神分裂样障碍,双相障碍。
舒思其机制主要是通过阻断中枢多巴胺(DA)的D1,D2和5-羟色胺2(5-HT2),5-羟色胺1A(5-HT1A)等多种受体而起作用,其与5-HT/DA受体结合之比为2,在非典型抗精神病药物中最高的。
与典型抗精神病药氟哌啶醇相比,运动系统障碍、高泌乳素血症的发生率显著降低。很少或不引起对氟哌啶醇敏感的猴发生肌张力障碍,表明迟发生运动障碍(TD)发生率低。该品还能阻断肾上腺素α1受体,导致用药早期约有7%的患者出现短暂性低血压,阻断H1受体引起嗜睡。在模拟精神病阴性症状的爪哇猴子和大鼠的模型上,舒思改变了动物的社会孤独行为,有改善阴性症状的有益作用。逆转苯丙胺诱发的行为模型可临床观察抗精神病药物的作用提供了一种可信的临床前指标,舒思对该模型的作用表明舒思与氯氮平至少是等同的。
舒思的药物相互作用
由于舒思主要具有中枢神经系统作用,舒思在与其它作用于中枢的药物合用时应当谨慎;舒思与锂合用不会影响锂的药代动力学;舒思不会诱导与安替比林代谢有关的肝脏酶系统。舒思和苯妥英(一种微粒体酶诱导剂)合用可增加
喹硫平的清除率。如果将舒思与苯妥英或其它肝酶诱导剂(如卡马西平、巴比妥类、利福平)合用,为保持抗精神病症状的效果,应增加舒思的剂量,如果停用苯妥英并换用一种非诱导剂(如丙戊酸钠),则舒思的剂量需要减少。合用抗精神病药物
利培酮或氟哌啶醇不会显著改变喹硫平的药代动力学。但舒思与硫利达嗪合用时会增加喹硫平的清除率;与抗抑郁药丙米嗪(一种已知的CYP2D6抑制剂)或氟西汀(一种已知的CYP3A4和CYP2D6抑制剂)合用不会显著改变喹硫平的药代动力学;在细胞色素酶P450中,介导喹硫平代谢的主要酶类为CYP3A4,与西咪替丁(CIMETIDINE)或氟西汀(两种药物都是已知的P450酶抑制剂)合用不会改变喹硫平的药代动力学。但如果喹硫平与CYP3A4的强抑制剂(如全身应用的酮康唑或红霉素)合用需谨慎。